Вперше ці органели відкрив бельгійський біохімік Де Дюв в 1955 році за допомогою диференціального центрифугування. Найпростіші лізосоми (первинні) являють собою бульбашки з гомогенним вмістом, що локалізуються близько апарату Гольджі. Вторинні утворюються з первинних лізосом в процесі фагоцитозу або в результаті аутолізу.

Лізосоми забезпечують додатковим харчуванням хімічні та енергетичні процеси в клітинах, здійснюючи перетравлення органічних частинок. Ферменти лізосом розщеплюють полімерні сполуки до мономерів, які можуть засвоюватися кліткою. Відомо близько 40 ферментів, що містяться в цих утвореннях - це різні протеази, нуклеази, глікозідази, фосфоліпази, ліпази, фосфатази і сульфатази. При голодуванні клітини вони починають перетравлювати деякі органели. Таке часткове перетравлювання забезпечує клітинам на нетривалий час необхідний мінімум поживних речовин. Ферменти іноді вивільняються при руйнуванні мембрани. Зазвичай в цьому випадку вони інактивуються в цитоплазмі, але при одномоментному руйнуванні всіх лізосом може відбутися саморуйнування клітини - автолиз. Розрізняють звичайний і патологічний автолиз. Приклад патологічного - посмертний автолиз тканин. У деяких випадках лізосоми перетравлюють цілі клітини або навіть групи клітин, граючи істотну роль в розвитку.

В результаті процесу аутолізу з'являється інший різновид вторинних лізосом - аутолізосоми. Аутоліз - це перетравлювання структур, що належать самій клітині. Життя клітинних структур не нескінченна, старі органели відмирають, їх починають перетравлювати лізосоми. Утворюються мономери, якими клітина також може скористатися.

Іноді через порушеної функції лізосом розвиваються хвороби накопичення. Генетичні дефекти лізосомних ферментів пов'язані з деякими рідкісними спадковими захворюваннями.